Relacionan ADN alterado con diabetes en personas obesas
Investigadores del Instituto Nacional de Medicina Genómica (Inmegen) realizan un estudio para corroborar si el ácido desoxirribonucleico (ADN) de las personas que sufren de obesidad, es el que determina el desarrollo de diabetes tipo 2.
La obesidad es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de la diabetes tipo 2, pero no todas las personas con sobrepeso enferman de diabetes. En este tema se centran los expertos del Inmegen y reportan indicios que la diferencia podría estar en las moléculas que regulan el ADN de las personas.
La diabetes tipo 2 afecta la manera en la que el cuerpo procesa el azúcar en sangre (glucosa).
Los científicos del Inmegen detallaron que el epigenoma es un conjunto de moléculas, denominadas marcas epigenéticas, que se encuentran sobre el ADN y que pueden regular la actividad de los genes, ya sea que puedan silenciarlos y ocasionar que la célula no los lea, o pueden potenciarlos y aumentar su actividad.
Por tanto, los especialistas encontraron más de 500 de estas marcas alteradas en muestras de hígado, sangre y grasa, de pacientes con diabetes tipo 2.
Esto cobra importancia al considerar que las marcas epigenéticas se heredan de célula madre a célula hija, e incluso pueden heredarse de padres a hijos, pero también pueden modificarse durante la vida de una persona según su medio ambiente y sus hábitos. De hecho, estas marcas podrían estar reflejando estilos de vida más o menos saludables, explicó el investigador del Laboratorio de Inmunogenómica y Enfermedades Metabólicas, Federico Centeno Cruz.
“Ahora se sabe que hay algunos factores ambientales que pueden modificar las marcas epigenéticas, la dieta puede ser uno de ellos o la exposición a factores adversos en etapas tempranas del desarrollo, algunas de estas modificaciones pueden adaptar las células a su ambiente, pero otras pueden tener efectos perjudiciales para la salud”, agregó.
De acuerdo con un comunicado del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), los resultados apuntan a que las alteraciones de las marcas epigenéticas podrían modificar la actividad de genes involucrados en la generación de tejido graso, la muerte celular, el transporte de oxígeno, la respuesta inmune y la resistencia a la insulina.
Antes de que una persona desarrolle diabetes, pasa por un proceso llamado resistencia a la insulina, en el que sus órganos no reaccionan ante las cantidades de insulina que produce el páncreas y la glucosa en la sangre comienza a elevarse.
Lo anterior, afecta en mayor medida los órganos que tienen como una de sus funciones principales capturar glucosa o transformarla en grasa, es decir, el hígado, el músculo y el tejido adiposo; por tanto, la investigación se enfocó en estudiar estos órganos, que son los que más sufren antes y durante el surgimiento de la diabetes tipo 2.
Para ello, los investigadores pidieron muestras de hígado, de grasa subcutánea y grasa visceral a 46 personas con obesidad que iban a someterse a cirugía bariátrica, un conjunto de técnicas que tienen como objetivo disminuir el volumen del estómago de un individuo o disminuir su capacidad para absorber nutrientes de los alimentos, con el fin de que baje de peso.
Al final, los científicos consiguieron 30 muestras de grasa visceral y subcutánea, 16 biopsias de hígado y 38 muestras de sangre, de las cuales obtuvieron ADN y ARN, y se dispusieron a analizar el patrón de metilación del material genético.
Al analizar el promedio de marcas de metilación en el ADN de los pacientes con diabetes tipo 2 y los pacientes sin diabetes, los científicos encontraron que, en algunos genes, había una diferencia entre la metilación promedio en el hígado y en el tejido adiposo de los individuos con y sin diabetes tipo 2.
“A diferencia de buscar mutaciones o una variación genética particular, nosotros no estábamos buscando el gen relacionado en el desarrollo de la enfermedad, lo que nosotros analizamos fueron alteraciones en los perfiles de metilación en regiones del ADN, en decenas de genes. Pero no todos los cambios que encontramos significan que allí hay un gen que esté implicado”, afirmó Centeno Cruz.
El investigador precisó que ahora lo que sigue sí es buscar cuáles de esos genes tienen alteradas completamente sus funciones y cuáles tienen una participación importante.
Hasta ahora solo se puede asegurar que hay una diferencia epigenética, pero no si esta alteración pone en riesgo a una persona de desarrollar diabetes o es consecuencia de la enfermedad que ya se está desarrollando.
“Que existan personas con obesidad que desarrollen diabetes tipo 2 y personas con obesidad que no desarrollen diabetes, hizo pensar a los científicos que existía una predisposición genética que ponía a unas personas en mayor riesgo que a otras. Sin embargo, no se han encontrado diferencias importantes en el ADN de estos dos grupos de pacientes”, expuso el científico.
De allí que la epigenética pueda explicar parte del problema, pues estas marcas regulan la función del ADN, pero van cambiando durante el desarrollo de un individuo según el medio ambiente al que se exponga, aseguró.
“Se dice que la epigenética es el puente entre la genética y el medio ambiente. Algunos autores han señalado que en estas marcas podemos ver el reflejo de los estilos de vida que puede tener una persona a lo largo de su existencia e identificar hábitos más, o menos, saludables”, especificó.
El investigador señaló que en este momento las ciencias genómicas se encuentran en la etapa de identificar qué marcas específicas son más importantes para el desarrollo de la diabetes y cómo podrían modificarse para prevenir la enfermedad.
NTX/VDR/MSG
